KOMPARTMENTSYNDROM

Kari Indrekvam
1999


Innhold:

Innledning

Etiologi

Patofysiologi

Diagnose

Trykkmåling

Behandling

Fasciotomi

Overekstremiteten

Underekstremiteten

Etterbehandling

Volkmans kontraktur

 


Innledning

Akutt kompartmentsyndrom er en tilstand hvor trykket innenfor en muskellosje er så høyt og av så lang varighet at redusert mikrosirkulasjon kan føre til myoneural skade (Murbarak 1976). Ischemisk muskelnekrose og påfølgende kontraktur er en av de verste komplikasjonene som kan oppstå etter en ekstremitetskade.

Richard von Volkmann var den første som beskrev en akutt posttraumatisk muskelkontraktur i 1881. Jepson rapporterte som den første i 1926, at paralyse og kontraktur av ekstremiteten kunne forhindres ved å utføre akutt dekompresjon.

Det er verdt å merke seg at kompartmentsyndromet er et stort klinisk problem som forårsaker store funksjonelle tap ved mange forskjellige traumatiske, vaskulære, hematologiske, neurologiske, kirurgiske, farmakologiske, renale og iatrogene tilstander. Det brukes imidlertid mange ulike navn og beskrivelser for å identifisere syndromet.

 

 

Etiologi

Etter Matsen (1975):

I Mindre kompartment størrelse

A. Lukking av fasciale defekter
B. Stramme bandasjer
C. Lokalisert ytre trykk

II Økt kompartment innhold

A. Blødning

- stor vaskulær skade
- blødnings forstyrrelser

B. Økt kapillar permeabilitet

- postischemisk hevelse
- trening
- kramper
- traume (andre enn vaskulære)
- brannskader
- intraarterielle medikamenter
- ortopedisk kirurgi

C. Økt kapillar trykk

- trening
- venøs obstruksjon
- gips/orthose

D. Muskelhypertrofi

E. Infiltrerende infusjon

F. Nefrotisk syndrom

 

[Tilbake]


 

Patofysiologi

Felles patogenetisk faktor for kompartmentsyndromer er forhøyet trykk.

Tre ulike teorier er blitt foreslått for å forklare utviklingen av nedsatt sirkulasjon. Det høye trykket i muskellosjen fører til arteriell spasme, eller til for lav transmural trykkdifferanse for å holde arteriolene åpne eller til at venene kollaberer.

Skjelettmuskulaturens respons til ischemi er lik uavhengig av skadetype. Når det er anoxi i muskulaturen, frigis histaminlignende stoffer som dilaterer kapillærsengen og øker den endoteliale permeabilitet. Muskelnekrosen inntrer ikke straks fordi noe av arterieforsyningen ofte er bevart, men det intramuskulære ødemet er progressivt. Muskulatur har betydelig evne til å regenerere ved dannelse av nye muskelceller. Det er derfor svært viktig å dekomprimere ischemisk muskulatur så tidlig som mulig.

Nervevev krever også kontinuitet i tilførsel av adekvate mengder oksygen. Forskning har vist at mikroårer i nerver har en spesiell kapasitet til å kunne gjenvinne funksjon selv etter lengre perioder med ischemi.

 

[Tilbake]


 

 

Diagnose

Det første steget for diagnose er derfor å identifisere risikopasienten. Dette inkluderer alle høyenergi skader uavhengig av om skaden er lukket eller åpen, multitraume-pasienter med eller uten hodeskader, pasienter hvor primære funn kan tyde på perifer kar- eller nerveskade og pasienter som er bevisstløse p.g.a. alkohol eller medikament intoksikasjon.

Dersom det er en risikopasient, skal det utføres en grundig undersøkelse som skal dokumenteres med hensyn til funn og tidspunkt. Pasienten følges med gjentatte undersøkelser.

Nevromuskulær og sirkulatorisk status må alltid anføres ved innkomst, og journalføres ved endringer under forløpet av alle ekstremitet skader.

De klassiske symptomene ved kompartmentsyndrom er smerte, blekhet, paralyse og manglende puls. I tillegg er aktuell muskellosje ofte øm og hard. Alle symptom er ikke alltid til stede. Hvert symptom må bli evaluert i forhold til det aktuelle kliniske bilde.

 

Smerte er det viktigste og mest konstante symptomet. Uheldigvis er kompartmentsyndrom ofte relatert til tilstander som i seg selv gir mye smerte som knusningskader og frakturer. Smerten beskrives typisk som dyp, uopphørlig og vanskelig å lokalisere. Smerten er ofte sterkere enn forventet. Passiv bevegelse av muskulatur øker smerten.

 

Blekhet kan være tilstede. Cyanose kommer tidlig, mens markert blekhet distalt i ekstremiteten kommer sent - etter at hoveddelen av arteriolene er lukket. Dette bør ikke betraktes som et symptom som er nødvendig for å stille diagnosen kompartmentsyndrom.

 

Hypoestesi/Paralyse Hypoestesi er vanligvis tilstede. Symptomet kan komme både tidlig og sent i forløpet, og oppleves oftest som en brennende og prikkende følelse. Sjekk to-punkts diskriminering. Når legen venter på motoriske utfall eller manglende puls, har vanligvis ischemien vart lenge og permanent skade kan foreligge. Det har blitt rapportert at fasciotomi av fremre kompartment på leggen når «drop-foot» foreligger, vil kun gi gjenvinning av motorisk funksjon hos 13 % av tilfellene (Bradley).

 

Manglende puls oppstår sent, og i noen tilfelle ikke i det hele tatt. Irreversibel vevskade kan forekomme hos pasienter med palpable pulser. Ved dårlig perifer sirkulasjon skal man først og fremst tenke på karskade og rekvirere angiografi.

I en retrospektiv studie av 14 pasienter som fikk alvorlige komplikasjoner etter et ikke diagnostisert kompartmentsyndrom, ble det konkludert med at hovedgrunnen til hvorfor disse pasientene ikke fikk en tidlig fasciotomi var enten at pasienten ikke var oppfattet som en risikopasient eller at smerten utover det forventede var neglisjert (Hammer upubliserte data).

 

[Tilbake]


 

 

Trykkmåling

Dersom en mistenker et kompartmentsyndrom, skal sirkulerende gips og bandasje fjernes straks. Det har blitt vist at spalting av gips reduserer trykket med 35 %, samtidig spalting og åpning av gips gir 65 % redusert trykk, mens total fjerning av gips reduserer trykk med 85 %

(Garfin et al.)

Selv om kompartmentsyndrom først og fremst er en klinisk diagnose, har trykkmåling blitt vanlig for å bekrefte diagnosen. Trykkmåling er et spesielt viktig hjelpemiddel for tidlig og sikker diagnose når pasienter skal følges over tid, eller når andre skader vanskeliggjør klinisk vurdering (f. eks. bevisstløshet, tverrsnittslesjon, langvarig anestesi, respirator behandling, høye doser av sedativa eller analgetika etc.). Trykkmålingen kan enklest utføres ved at et intravenøst kateter tilkobles et stigerør, men dette er en upålitelig metode. Sikrere målinger kan utføres ved at et Wick-kateter kobles til et trykkmålingsutstyr. Man må være oppmerksom på at små væskemengder injisert i losjene kan øke trykket betydelig. Ved væskefylte systemer kan det være problemer med kalibrering og tette kateter. Disse systemene egner seg derfor best ved øyeblikksregistreringer. Det finnes enkle mobile trykkmålingsutstyr (ACE, STRYKER). Nyere trykkmålingsenheter som måler trykk med strain-gauge prinsipp lokalt og overfører informasjonen med fiberoptikk, er nok de beste (Camino 420). Fiberoptiske katetere egner seg antakelig også best ved langtidsregistrering.

Vevstrykket stiger markert ved kompartmentsyndrom. Det finnes ikke noe generelt akseptert trykk for når fasciotomi er indisert. I litteraturen varierer verdiene fra 25 mm Hg til 70 mm Hg. En mulig forklaring på den store variasjonen er at ulike teknikker har vært brukt for å måle trykket, og pasientenes generelle allmenntilstand har ikke vært sammenlignbare. Trykktoleransen varierer med pasientens BT, alvorlighetsgraden av skaden og varigheten av økt intrakompartmenttrykk. Selv om 30 mm Hg har vært fremsatt som indikasjon for fasciotomi av flere forfattere, skal en huske at lavere trykk i visse situasjoner kan indisere en høy risiko for ischemi og neuromuskulær skade. I tidligere utgave av metodeboken ved ortopedisk avdeling, Haukeland sykehus er 45 mmHg angitt som et sikkert patologisk trykk som indiserer fasciotomi (Walløe).

 

Trykkmåler er på OT post 2 V 's med.rom.

Bruksanvisning står trykt på baksiden av apparatet.

 

[Tilbake]


 

Behandling

Behandlingen av kompartmentsyndrom er tidlig dekompresjon i form av fasciotomi. For sen intervenering kan resultere i permanente skader. Nerver viser funksjonelle abnormiteter som parestesier og hypestesier innen 30 minutter med ischemi. Irreversible skader inntrer etter 12 til 24 timer med total ischemi. Muskelvev viser funksjonelle endringer etter 2 - 4 timer ischemi, og irreversible skader kan inntre fra 4 - 12 timer med total ischemi. Ischemi som varer i 4 timer, gir signifikant forhøyelse av myoglobinuria som når sitt maksimum ca. 3 timer etter reetablert sirkulasjon. Kontrakturer opptrer etter 12 timer ischemi. Kapillær-endotel-permeabilitet endres patologisk etter 3 timer, og gir en postischemi hevelse på 30 til 60 %.

Dersom trykket forsatt er høyt etter fjerning av sirkulerende gips og bandasje hos en pasient med kliniske tegn på kompartmentsyndrom, skal det gjøres fasciotomi som øyeblikkelig hjelp prosedyre.

Hvis karskade eller dårlig sirkulasjon av annen årsak har bestått mer enn 6 timer bør fasciotomi gjøres profylaktisk. Fasciotomi skal alltid utføres etter karinngrep i forbindelse med stor bløtvevskade.

 

Ulike metoder er blitt beskrevet for fasciotomi. Enkelte utfører subcutan fasciotomi gjennom minimal hudinsisjon, men hud må også oppfattes som sirkulær "bandasje" i dette tilfelle. Det anbefales derfor å åpne hvert kompartment i full lengde. Ved uttalte bløtdelsskader må snittføringen planlegges slik at man unngår smale hudbroer og ikke gjør senere dekning unødig vanskelig.

 

Muskelkontraksjonen tar seg ofte ikke opp umiddelbart etter dekompresjonen, dette er avhengig av varigheten og størrelsen på det økte trykket. Initialt debridement bør derfor kun omfatte tydelig nekrotisk muskulatur. En ny undersøkelse etter 24-48 timer vil avgjøre om mer muskulatur er devitalisert og bør eksideres. Hvis pasienten er septisk, kan det være aktuelt med mer radikal kirurgi på et tidlig tidspunkt.

Sårene legges åpne. Forsinket primær lukning innen en uke. Dersom det fortsatt er hevelse, kan hudtransplantasjon bli nødvendig - oftest «split-skin». Fasciotomi kan også lukkes ved hjelp av klips og gummistrikk - " snørestøvel prinsipp" - sårkantene kan da strammes til litt etter litt.

Fasciotomi er i seg selv ikke kontraindikasjon for intern osteosyntese, men hos disse pasientene kan ekstern fiksasjon ofte være den beste behandlingen.

 

[Tilbake]


 

Overekstremiteter:

 

Overarm

Underarm

Hånd

 

Overarm:

Huden synes å være den hovedsakelig begrensende faktor og i det fleste tilfelle vil det være tilstrekkelig å insidere bare huden. Medial insisjon foretrekkes. Dersom peroperative eller preoperative målinger indikerer økt trykk i et osteofascialt kompartment, skal dette dekomprimeres samtidig.

 

  

Underarm:

Hudsnittet legges fra ulnare humerus epicondyl og volart midt ned over flexorsenene i underarmen. Den overfladiske underarmsfascien deles i hele lengden. Det er anbefalt at man fortsetter både hud- og fascieinsisjonen ned i canalis carpi. Ved mistanke om arterieskade bør a. brachialis eksploreres, og i denne forbindelse deles lacertus fibrosus. Det kan videre være viktig å eksplorere a. ulnaris der denne går under m. pronator teres samt delingsstedet med a. interosseus. Disse to arteriene forsyner de fleste av underarmens bøyemuskler. Samtidig kan n. medianus eksploreres og dekomprimeres. Etter denne frigjøringen, kan det fortsatt være dårlig sirkulasjon i de dype muskelgrupper. Det har vist seg i praksis at disse muskelgruppene ofte er involvert i den muskelkontraktur som følger fasciotomi eller ubehandlet kompartmentsyndrom. Det er derfor viktig at man holder de overfladiske fingerfleksorene tilside, og eventuelt gjør en fasciespalting også på de dypere muskelgrupper.

Dersom kliniske funn tyder på økt trykk på dorsalsiden, avlastes dette i en separat insisjon.

 

 

Hånd:

Separate insisjoner av tenar- og hypotenarområdet som følger vanlige retningslinjer for insisjoner i hånd. Longitudinelle insisjoner av interosseusmuskulatur parallelt med metacarpene fra dorsalsiden.

 

[Tilbake]


 Underekstremiteter:

 

Gluteal region

Lår

Legg

Fot

 

 

Gluteal region:

Kompartmentsyndrom i denne regionen er oftest forårsaket av isolerte stumpe skader som gir blødning. Dekompresjon utføres i henhold til standard kirurgiske tilganger i denne regionen.

 

 

Lår:

Insidensen av kompartmentsyndrom etter femurskader rapporteres å være ca. 1 %. En rett lateral insisjon gjennom hud og fascie fra trochanter major til Gerdys tuberkel er ofte tilstrekkelig. Om nødvendig utføres en medial insisjon og separat fasciotomi av andre kompartment. Dersom det foreligger en svær hevelse rundt kneleddet, kan dette klemme av karene i fossa poplitia. Dette dekomprimeres ved å forlenge de medio - laterale insisjonene forbi kneleddet.

 

 

[Tilbake]


Leggen:

Den høyeste insidensen av kompartmentsyndrom rapporteres for leggskader. Dersom kliniske funn tyder på kompartmentsyndrom i ett av de fire kompartment, skal alle dekomprimeres. Det er vanskelig å åpne alle kompartment gjennom en enkel hudinsisjon. Det anbefales derfor dobbel insisjon - anterolateralt og posteromedialt.

Fasciotomert ve legg. Pas. er her tatt ned til revisjon av sårene etter noen dager.

Anterolateral insisjon gir som navnet sier tilgang til den anteriore og laterale losjen. Den bør være 15 - 20 cm lang og plasseres midt mellom fibula og fremre tibiakant. Huden kan undermineres for å gi bedre tilgang til fascien. Identifiser det muskulære septum som skiller den anteriore losjen fra den laterale. Begge losjene åpnes greitt med saks. N. peroneus superfascialis ligger i den laterale losjen like ved septum. Den laterale losjen åpnes langs fibulaskaftet - saksen rettes proximalt mot fibulahodet og distalt mot laterale malleol - dvs. hele tiden posteriort for n. peroneus sup.

Posteromedial insisjon gir tilgang til den overfladiske og dype posteriore losjen. Den bør være 15 - 20 cm lang og plasseres litt distalt for den forrige insisjonen og 2 cm bak den posteriore tibia kanten. Unngå å skade n. og v. saphenus som går langs bakre tibia kant. Huden undermineres, n. og v. saphenus trekkes anteriort. Identifiser septum mellom den superficielle og den dype losjen. Videre lokaliseres flexor digitorum longus senen i den dype losjen og achillessenen i den superficielle losjen. Den superficielle losjen åpnes proximalt så langt som mulig og distalt bak mediale malleol. Den dype losjen løsnes distalt og proximalt under m. soleus.

 

 

[Tilbake]


Fot:

Dorsale longitudinelle insisjoner og plantare insisjoner gjennom ikke vektbærende områder er ofte adekvat.

 

[Tilbake]


Etterbehandling

Fasciotomert ve legg. Sårene ble revidert etter noen dager og det ble lagt på delhudtransplantat.

Passive tøyninger av muskulaturen i den aktuelle losjen påbegynnes så snart smerten tillater det. 

Nekrotisk muskulatur må eksideres snarest da det ellers oppstår fibrose og skrumping med kontrakturdannelse. Aktiv bruk av ekstremitetens muskulatur må oppmuntres, og bevegelsestrening i nærliggende ledd må gjennomføres. 

Det vil ofte være riktig med sengeleie i 2-3 døgn med ekstremiteten høyt. Benet skal ligge på skinne eller være hengt opp ved hjelp av ekstern fiksasjon. 

Mobiliseringen skjer så snart smerten og eventuell hudtransplantasjon tillater det.

 

FASCIOTMISTELL

 

 

[Tilbake]


Volkmans kontraktur

 

Ved øket losjetrykk utover 4-6 timer er det rapportert bestående skader i muskulaturen. Det nevrologiske bortfall som kan registreres på dette tidspunkt vil i alle fall hos barn oftest gå i regress. Man vil derfor fremfor alt få problem med en muskelischemi fordi den leder til muskelfibrose og senere kontrakturer (klotær, hulfot, den korte fots syndrom og tilsvarende for hånden). Den muskulatur som ikke går i nekrose, vil kunne få tilbake sin aktivitet idet inervasjonen oftest vil være intakt. Hudsensibiliteten vil hos mange av disse pasientene komme tilbake. Hos pasienter hvor man ikke har kunnet forhindre muskelnekrose anbefales det at man gjør reseksjon av nekrotisk muskulatur før denne leder til kontrakturer. Man kan så senere, avhengig av det funksjonelle bortfall som følger, gjøre rekonstruksjoner med senetransposisjoner.

 

[Tilbake]


 

Referanser

 

Bradley EL. The anterior tibial compartment syndrome. Surg Gynecol Obstet, 136(1):289-297, 1973.

Evart CM and Mayer PJ. Complications. In: Fractures in adults. Rockwood CA, Green DP (eds). J.B. Lippencott Company, Philadelphia, 1984.

Garfin S, Murbarak SJ, Evang K et al. Quantification of intracompartmental pressure and volume under plaster casts. J Bone Joint Surg 63 A:449-453, 1981.

Jepson PN. Ischemic contracture. Experimental study. Ann Surg, 84:785-795, 1949.

Matsen FA. III: Compartmental syndrome: Unified concept. Clin Orthop, 113:8-14,1975.

Murbarak SJ, Hargens AR. Compartment syndromes and Volkmanns contracture. W.B. Sauders Company, Philadelphia, 1981.

Volkmann R. Die ischaemischem Muskellamungen und Kontrakturen. Zentralbl Chir, 8:801, 1881.

Volkmann R. Die Krankheiten der Bewegungsurgane. In Pitha RV, and Billroth WM (eds.): Handbuch der Chirurgie, Vol 2. Stuttgart, Ferdinand Enke, 1972.

Walløe A. Kompartmentsyndrom. Metodebok. Ortopedisk avdeling 1991, Haukeland sykehus.

 

 

[Tilbake]


Copyright © 1999  Ortopedisk Avdeling, 
Haukeland Sykehus, Bergen.

Oppdatert: februar 21, 2013 .